Svorio netekimas Solon Oh,

svorio netekimas Solon Oh

Uždegiminė žarnų liga Anotacija Uždegiminės makrofagai storosios žarnos gleivinėje yra pagrindiniai patologijos, susijusios su uždegimine žarnyno liga, veiksniai. Čia apžvelgėme, ar makrolagės selektyvus inhibitorius gadolinio chloridas GdCl3 pagerintų pelių pelės 2, 4, 6-trinitro benzeno sulfono rūgšties TNBS ir dextrano natrio sulfato DSS sukeltą kursą ir galimus mechanizmus buvo ištirti.

Skiriant GdCl3 į kolitų peles intraveniniu arba intrarektaliniu būdu, nustatėme, kad GdCl3 žymiai pagerino kolito svorio netekimas Solon Oh, įskaitant mažiau svorio, sumažėjusius ligos aktyvumo indekso balus ir pagerėjusius gleivinės pažeidimus.

Siekiant ištirti galimus mechanizmus, atlikta srauto-citometrinė analizė, siekiant nustatyti gleivinės makrofagų dalį dvitaškyje. Be to, Western blotting analizė parodė, kad NF-κB p65 ekspresija buvo žymiai susilpnėjusi gleivinėje kolito pelėse, gydant GdCl3. Todėl intervencija su gleivinės uždegiminiais makrofagais gali būti perspektyvus terapinis tikslas IBD. Įvadas Uždegiminė žarnyno liga IBD apima Krono ligą ir opinį kolitą, kuris sukelia lėtinį ir atsinaujinantį žarnyno uždegimą žarnyne arba jo dalį 1, 2.

Nors IBD etiologija lieka neaiški, manoma, kad tai atsiranda dėl gleivinės imuninio atsako į žarnyno bakterijų antigenus reguliavimą genetiškai predisponuojamiems asmenims 1, 3.

Populiarios Temos

Šiuo metu IBD gydymo galimybės daugiausia yra skirtos gleivinės imuninio atsako slopinimui, įskaitant 5-aminosalicilo rūgšties 5-ASA agentų, steroidų, antimikrobinių medžiagų ir kai kurių imunomoduliatorių naudojimą 4.

Tačiau, nors daugeliui pacientų jie yra pakankamai sėkmingi, vis dar nemažai negali pasiekti remisija, pabrėžiant naujų gydymo tikslų poreikį. Makrofagų infiltracija ir aktyvinimas gaubtinėje žarnoje yra pagrindiniai IBD bruožai, o manoma, kad uždegiminiai makrofagai gleivinėje vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje - 2, 5, 6, 7. IBD ir eksperimentiniame kolituose kraujo monocitai įdarbinami į gleivinę ir diferencijuojami į aktyvintus makrofagus, kurie gamina priešuždegiminius citokinus, tokius kaip naviko nekrozės faktorius α TNFαinterleukinas IL -1 ir IL-6 2, 7, 8.

Manoma, kad NF-κB aktyvacija yra stiprus šių priešuždegiminių citokinų ekspresijų 9, 10 induktorius, o aktyvinto NF-κB buvo įrodyta IBD sergančių pacientų storosios žarnos makrofaguose.

Citokinų gamybos pokyčiai makrofaguose yra vienas pagrindinių IBD patologijos komponentų. Todėl kuriant naujas terapijas gali būti svarbios uždegiminių gleivinės makrofagų taikymo strategijos. Tačiau intervencijos su gleivinės makrofagais tyrimai dvitaškyje yra labai svorio netekimas Solon Oh, o tai gali būti daugiausia dėl ribotų intervencijos metodų.

New Mahindra Scorpio 2020 Top Model V4.O Next Generation Price Interior Specification

Eksperimentiškai plačiai naudojamas retas žemių metalas Gadolinium chloridas GdCl3 11, GdCl 3 vaidmuo makrofagų eliminacijoje buvo plačiai įrodytas eksperimentinių gyvūnų kepenyse, nurodant prevencinį arba terapinį poveikį kepenų pažeidimui 12, 13, GdCl3 taip pat naudojamas kaip makrofagų selektyvus inhibitorius in vivo Tačiau GdCl 3 poveikis gaubtinės gleivinės makrofagams iš esmės yra nežinomas.

Eksperimentiniai gyvūnų modeliai yra labai svarbios priemonės, leidžiančios sukurti planą, leidžiantį ištirti ligų patogenezę ir išbandyti naujas terapines strategijas.

Ištyrėme GdCl 3 eliminacijos poveikį gleivinės makrofagams. Buvo įvertintas kolito sunkumas, kuris apėmė lengvas būdas sulieknėti lėtai svorio sumažėjimą, ligos aktyvumo indekso balus ir gleivinės pažeidimą, ir citokinų baltymų sekrecija bei NF-KB signalų kelio aktyvumas buvo tiriamas pelėms, gydomoms GdCl3.

Rezultatai GdCl3 pelių pelių gleivinės makrofagų pašalinimo poveikis nėra GdCl 3 poveikis gaubtinės gleivinės makrofagams vis dar nežinomas.

Šiame tyrime mes įvertinome gleivinės makrofagų dalį dvitaškyje pelėms po intraveninio GdCl 3 vartojimo.

svorio netekimas Solon Oh sudeginti 1 kg riebalų

Buvo nustatyta, kad intraveninis GdCl3 gydymas kiekvienoje koncentracijoje negali mažinti makrofagų storosios žarnos gleivinėje. Taigi, GdCl3 negalėjo išnykti makrofagų storosios žarnos gleivinėje ir taip pat nesukelia uždegimo in vivo. A Gleivinės makrofagų dalis dvitaškyje. Gydymas GdCl3 davė aiškią apsaugą nuo kolito, vertinant pagal kūno svorio netekimas Solon Oh, ligos aktyvumo indekso DAI balus, storosios žarnos ilgį ir storosios žarnos histopatologinį pažeidimą.

GdCl3 gydymas gerokai pagerino šiuos storosios žarnos pažeidimus, įvertinus histopatologinius balus 2E pav. Po 7 dienų arba 14 dienų sukėlus kolitą, pelės buvo nužudytos, o kolito sunkumas buvo įvertintas.

A Išgyvenamumas. B Pradinio kūno svorio procentas. C Ligos aktyvumo indeksas DAI. D storosios žarnos ilgis. E histopatologinis įvertinimas. Po GdCl3 vartojimo taip pat buvo gerokai pagerintas kolitas, įvertintas pagal kūno svorio, DAI balų ir gleivinės pažeidimų pokyčius, kurie buvo panašūs į GdCl gydytų pelių. GdCl3 buvo skiriamas pelėms per intraveninį arba intrarektalinį būdą, panašų į gydymą TNBS kolito pelėse. Rezultatai parodė, kad gydymas GdCl3 taip pat lėmė įspūdingą apsaugą nuo DSS sukeltų kolitų 1 lentelė.

svorio netekimas Solon Oh kodėl svorio metimas sustoja

Ir pelės svorio netekimas Solon Oh nužudytos 7 arba 14 dieną. Įvertintas gleivinės makrofagų kiekis dvitaškyje ir citokinų kiekis serume ir storosios žarnos gleivinėje. DSS kolitų pelėms GdCl3 buvo skiriamas pelėms per intraveninį arba intrarektalinį būdą. Rezultatai parodė, kad GdCl3 taip pat parodė priešuždegiminį poveikį serumo ir storosios žarnos gleivinėje 1 lentelė.

Siekiant nustatyti eksperimentinės dozės diapazoną GdCl3 naudojimui in vitrojo poveikis ląstelių gyvybingumui buvo įvertintas MTT tyrimu. GdCl3 neveikė toksiškumo RAW Srauto-citometrinė analizė taip pat parodė, kad GdCl3 ląstelėje nėra pro-apoptotinio poveikio duomenys nerodomi.

GdCl3, esant μM koncentracijai, buvo naudojamas tolesniems tyrimams, remiantis ankstesniu tyrimu Inkubavimo pabaigoje buvo nustatyta citokinų gamyba. A Ląstelių gyvybingumo pokyčiai. B TNFα citokinų gamyba.

klientas numeta svorio

C IL-1β citokinų gamyba. D Svorio netekimas Solon Oh citokinų gamyba.

svorio netekimas Solon Oh gali 60 metų moteris numesti svorio

Makrofagų aktyvavimą reguliuoja NF-κB aktyvinimas A NF-κB p65 baltymų lygio analizė kolitų pelėse. Pilno dydžio vaizdas Diskusija IBD yra lėtinė uždegiminė liga, kurios vis dažniau pasitaiko visame pasaulyje, o kepenų makrofagų citokinų gamybos pokyčiai yra vienas pagrindinių komponentų.

PPAR aktyvuojantys vaistai yra kliniškai naudojami kaip lipidai ir gliukozės kiekį mažinantys vaistai. Mes įvertinome ilgalaikio 11 savaičių PPARα ir PPARγ aktyvinimo poveikį, naudojant bezafibratą ir rosiglitazoną metabolizmui, lokomotoriniam aktyvumui ir šėrimo ritmams. Mes nustatėme, kad bezafibratas, bet ne rosiglitazonas, nesumažino svorio ir nedidelis svorio netekimas su sumažėjusiais epididiminiais riebalais. Nors rosiglitazonas turėjo nedidelį poveikį 24 val. Vartojamo maisto ritmui, gydymas bezafibratu lydėjo padidėjusios amplitudės ir pažengusios 24 val.

GdCl3 yra selektyvus makrofagų inhibitorius ir įrodyta, kad jis sukelia priešuždegiminį poveikį plaučiuose ir kepenyse 11, Pirmą kartą parodėme kolito sunkumo apsauginį poveikį per uždegimą slopinančią GdCl3 gleivinės gleivinę in vivoslopindami priešuždegimines citokinų sekrecijas makrofaguose. Norint ištirti GdCl3 apsauginį mechanizmą kolitu, pirmiausia įvertinome, ar GdCl3 pelių gleivinės makrofaguose yra makrofagų pašalinimo vaidmuo. Ankstesni tyrimai parodė, kad GdCl 3 gydymas veiksmingai išeikvojo Kupfferio ląsteles kepenyse 11, 21, Wehner ir kt.

Tačiau mūsų tyrimo rezultatai parodė, kad pelėms gliukozės gleivinėje nėra GdCl3 makrofagų išeikvojimo efekto.

Siekiant įvertinti, ar apsauga nuo kolito buvo siejama svorio netekimas Solon Oh žemiau reguliuojama svorio netekimas Solon Oh citokinų gamyba, aptikta TNFα, IL-1β ir IL-6 ekspresijos lygiai transporterio ir pelių, gydytų GdCl3, serume ir storosios žarnos gleivinėje.

Kono, et al. Taigi, GdCl3 turėjo priešuždegiminį poveikį storosios žarnos gleivinėje kolitų pelėms, galbūt slopindamas uždegiminių makrofagų proinflammatory citokinų sekreciją.

Buvo pranešta, kad GdCl3 vaidmuo plaučių sužalojime gali kilti dėl Kupfferio ląstelių uždegiminių mediatorių gamybos slopinimo Mūsų tyrime nustatyta, kad intraveninis GdCl3 sukeltas remisijos sumažėjimas kolito pelėms. Taigi buvo įmanoma, kad koloido svorio netekimas Solon Oh ne tik sumažino gleivinės makrofagų proinflammatory citokino gamybą, bet ir uždegiminių mediatorių gamybos slopinimą. Tačiau šiame tyrime nustatyta, kad GdCl3 gydymas intrarektaliniu būdu parodė panašų kolitų apsauginį poveikį kolitų pelėms, o pelių, gydytų GdCl3 per du maršrutus, reikšmingo skirtumo nerasta.

Šie rezultatai taip pat patvirtino, kad GdCl3 sukėlė remisiją kolito pelėms, sumažindamas uždegiminių makrofagų priešuždegiminę citokinų gamybą storosios žarnos gleivinėje. GdCl3 priešuždegiminė savybė taip pat buvo patvirtinta in vitro RAW Todėl GdCl3 taip pat turėjo priešuždegiminį poveikį aktyvuotiems makrofagams in vitroreguliuodamas priešuždegiminių citokinų gamybą.

svorio netekimas Solon Oh

Be to, Western blot svorio netekimas Solon Oh parodė, kad NF-κB p65 ekspresija buvo žymiai susilpnėjusi storosios žarnos gleivinėje kolituose, gydomose GdCl3. Taigi GdCl3 gali pagerinti kolito sunkumą per reguliuojamą priešuždegiminių citokinų sekreciją makrofaguose, inaktyvuodamas NF-KB signalo kelią. Apibendrinant, GdCl3 žymiai pagerina kolito sunkumą eksperimentiniame kolitu, slopindamas NF-KB aktyvaciją ir sumažindamas priešuždegiminių citokinų gamybą gleivinės makrofagais dvitaškyje.

Todėl tai suteikia mums naują ir ryškią perspektyvą perspektyvioms terapijoms IBD. Gyvūnai buvo laikomi temperatūroje 20 ± 1 ° C ir šviesiai valdomame cikle 12 valandųlaisvai patekus į standartinę laboratoriją ir vandentiekio vandenį. Visos procedūros buvo patvirtintos Šandongo universiteto Gyvūnų priežiūros ir naudojimo svorio netekimas Solon Oh ir buvo atliktos laikantis Kinijos sveikatos ministerijos gyvūnų tvarkymo taisyklių.

Opinis kolitas Anotacija β-arerestinai β-arrai yra reguliuojantys ir tarpininkai tarp G baltymų sujungtų receptorių signalizacijos, o kaupiami įrodymai rodo, kad jie funkciškai dalyvauja uždegime ir autoimuninėse ligose. Šio tyrimo rezultatai parodė, kad β-arr2 padidėjo pacientų, sergančių UC ar CD, ėminiuose. Be to, β-arr2 trūkumas reikšmingai slopino žarnyno uždegimą, palengvino kolitą ir palengvino pelių gleivinės apoptozę. UC yra paviršinė opinė liga, pažeidžianti storąją žarną, kuriai būdingas uždegiminių ląstelių įsiskverbimas ir nenormalus citokinų gaminimasis, sukeliantis gleivinės pažeidimą ir nekontroliuojamą bei nuolatinį žarnyno uždegimą. G baltymų jungiamieji receptoriai GPCRdidelis septynių transmembraninių ląstelių paviršiaus receptorių šeimas, turi didžiulį potencialą kaip naujus terapinius taikinius vaistams, naudojamiems įvairioms ligoms, pavyzdžiui, priešnavikinio nekrozės faktoriaus α TNF-α antikūnams, infliksimabui.

PBS tirpiklis 0, 1 ml buvo skiriamas kaip kontrolinis. Pelės buvo nužudytos, siekiant nustatyti gleivinės makrofagų kiekį dvitaškyje po gydymo GdCl3 1 dieną, 2 dienas ir 3 dienas. Kolito indukcija ir gydymo planas Šiame tyrime buvo naudojami du gerai nustatyti kolito modeliai.

riebalų svorio metimo patarimai

Louis, MO per polietileno kateterį, įdėtą 2—3 cm atstumu nuo išangės. Į kontrolines peles buvo įlašintas ekvivalentinis tūris PBS. Kontrolinės pelės gavo tik geriamąjį vandenį.

Svarbi informacija